براساس یافته های استاد ایرانی دانشگاه «اموری» و همکارانش، رژیمهای غذایی پرچرب، باکتریهای روده را قادر به حمله به مغز میکنند.
به گزارش دیدهبان علم ایران، در سالهای اخیر، جامعه علمی شاهد انفجار علاقه به رابطه بین سلامت روده و عملکرد عصبی بوده است که اغلب تحت عنوان «محور روده-مغز» از آن یاد میشود. اکنون، یک مطالعه پیشگامانه از دانشگاه اموری شواهد قابل توجهی ارائه میدهد که باکتریهای زنده از میکروبیوم روده میتوانند به صورت فیزیکی به مغز منتقل شوند و به طور بالقوه سلامت عصبی را تغییر دهند.
این کشف، الگوهای موجود را به چالش میکشد و مسیرهای جدیدی را برای درک و درمان بیماریهای عصبی باز میکند.
روده، اغلب به صورت استعاری به عنوان “مغز دوم” توصیف میشود، زیرا حاوی یک شبکه عصبی پیچیده متشکل از بیش از ۱۰۰ میلیون نورون است که در پوشش آن قرار دارد و به عنوان سیستم عصبی روده شناخته میشود.
این سیستم عصبی پیچیده، عملکردهای گوارشی را به صورت خودکار کنترل میکند، اما همچنین از طریق عصب واگ – یک عصب جمجمهای جداییناپذیر برای تنظیم فرآیندهای فیزیولوژیکی اصلی از جمله عملکرد قلبی عروقی و تنفسی – به صورت دو طرفه با مغز ارتباط برقرار میکند.
این مطالعه که توسط دکتر آرش گراکویی، استاد مشترک بخش پزشکی و بخش بیماریهای عفونی و میکروبیولوژی و ایمونولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه اموری آمریکا و همکارانش انجام شده است، مسیر جدیدی را روشن میکند که از طریق آن باکتریهای مشتق شده از روده میتوانند از موانع گردش خون سنتی عبور کرده و از طریق این مجرای عصبی وارد سیستم عصبی مرکزی (CNS) شوند.
در این تحقیق که در مجله PLOS Biology منتشر شده از مدلهای پیشرفته موش به ویژه موشهای بدون میکروب که تحت تغییرات غذایی قرار گرفتند (مصرف رژیم غذایی غربی با محتوای بالای چربی و کربوهیدرات) استفاده شده است. طی یک دوره ۹ روزه، این تغییرات غذایی باعث ایجاد دیسبیوز – عدم تعادل در جامعه میکروبی روده – شد که به نوبه خود سد اپیتلیال روده را به خطر انداخت و منجر به افزایش نفوذپذیری شد که معمولاً به عنوان “روده نشتکننده” شناخته میشود. نقض این سد، عامل مهمی است که مهاجرت فیزیکی باکتریهای زنده از لومن روده به سمت سیستم عصبی مرکزی را ممکن میسازد.
یکی از قابل توجهترین یافتهها این بود که جابجایی باکتری منحصراً از طریق عصب واگ بدون باکتریمی قابل تشخیص یا حضور سیستمیک در خون یا سایر اندامها رخ داد که نشان دهنده یک ناقل عصبی-ایمنی مستقیم است که قبلاً ناشناخته بود.
محققان با استفاده از تکنیکهای ردیابی مولکولی پیشرفته، یک سویه مهندسی شده از Enterobacter cloacae را که با بارکدهای DNA منحصر به فرد برچسب گذاری شده بود، پس از تخلیه آنتیبیوتیکی میکروبیوتای بومی، به موشها تزریق کردند. هنگامی که موشها در معرض رژیم غذایی پرچرب قرار گرفتند، این سویه بارکدگذاری شده در عصب واگ و بافت مغز شناسایی شد و یک مسیر بیولوژیکی مشخص برای مهاجرت باکتریها را نشان داد که قبلاً نظری بود.
نکته مهم این است که بار باکتریایی درون مغز بسیار کم – در حد صدها سلول – اندازهگیری شد که مانع از عفونتهای آشکار مانند مننژیت یا سپسیس میشود، که با بار باکتریایی بالاتر و پاسخهای التهابی سیستمیک مشخص میشوند. با این وجود، این سطوح پایین برای تحریک واکنشهای عصبی التهابی ظریف که ممکن است زمینهساز شروع یا پیشرفت اختلالات عصبی باشند، کافی هستند. در واقع، حضور میکروبی در مغز مدلهای موشی برای بیماری پارکینسون و آلزایمر به طور مشابه شناسایی شد و به این فرضیه که میکروبیوتای روده ممکن است به عنوان یک عامل تعیینکننده بالادستی در آسیبشناسیهای عصبی عمل کند، اعتبار بخشید.
پیامدهای مکانیکی این یافتهها عمیق است. به طور سنتی، فرض بر این بوده است که سد خونی مغزی (BBB) و دفاع ایمنی سیستمیک، ورود باکتریها به مغز را محدود کرده و آن را از تأثیرات مرتبط با میکروبیوتا جدا میکنند. با این حال، این مطالعه نشان میدهد که عصب واگ یک مسیر آناتومیکی مستقیم ارائه میدهد که موانع مرسوم را دور میزند و نحوه مفهومسازی ما از تأثیرات میکروبی بر سیستم عصبی مرکزی را تغییر میدهد. این مسیر نوروآناتومیکی با تعدیل سلامت روده، فرصتهای بیسابقهای را برای هدف قرار دادن بیماریهای عصبی ارائه میدهد.
آزمایشهای معکوس به ویژه گویا بودند. وقتی موشها به رژیم غذایی عادی برگردانده شدند، نفوذپذیری روده کاهش یافت و به تبع آن، حضور باکتری در مغز نیز کم شد. این برگشتپذیری نشان میدهد که اصلاحات غذایی میتواند به عنوان مداخلات عملی و غیرتهاجمی برای جلوگیری یا کاهش آسیبهای عصبی ناشی از میکروبیوتا عمل کند. اهمیت رژیم غذایی به عنوان یک عامل خطر قابل اصلاح برای سلامت مغز تقویت میشود و نشان میدهد که چگونه سبک زندگی و تغذیه از طریق واسطههای میکروبی به طور جداییناپذیری با عملکرد عصبی مرتبط هستند.
دکتر دیوید وایس، محقق اصلی مشترک با تأکید بر پتانسیل کاربردی این یافتهها، خاطرنشان کرد که استراتژیهای درمانی ممکن است به زودی نه تنها بر مغز، بلکه بر محیط روده که این سیگنالهای بیماریزا را ایجاد میکند نیز تمرکز کنند. با هدف قرار دادن دیسبیوز روده، یکپارچگی سد روده و سلامت عصب واگ، درمانهای آینده میتوانند شروع بیماریهای ناتوانکننده عصبی را کاهش داده یا به تأخیر بیندازند. این نشان دهنده یک تغییر الگو است که دامنه درمان عصبی را بسیار فراتر از خود مغز گسترش میدهد.
علاوه بر این، این یافتهها با حجم رو به رشدی از مقالات علمی که مسیرهای التهابی و ایمنی را به عنوان بازیگران کلیدی در تخریب عصبی معرفی میکنند، همخوانی دارد. با انتقال باکتریها به مغز، حتی در تعداد کم، ممکن است فعالسازی میکروگلیا و آبشارهای التهابی عصبی را تحریک کنند و زمینه را برای آسیب پیشرونده عصبی فراهم کنند. درک این تعامل میتواند با گنجاندن دینامیک میکروبی در مدلهای بیماری، رویکردهای تعدیلکننده سیستم ایمنی را در بیماریهایی مانند بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون و اماس اصلاح کند.
روششناسی دقیق این مطالعه – با تأکید بر کنترل آلودگی، تعیین دقیق کمیت باکتریها و استفاده از حیوانات عاری از میکروب – اعتبار این نتیجهگیریها را تقویت میکند. این توجه به جزئیات، شک و تردیدهای دیرینه در مورد حضور باکتریها در سیستم عصبی مرکزی (CNS) را برطرف میکند و از دوره جدیدی از تحقیقات با تمرکز بر تعاملات عصبی-ایمنی ناشی از میکروبیوتا پشتیبانی میکند.
علاوه بر این، این تحقیق یک پیوند میانرشتهای شامل میکروبیولوژی، مغز و اعصاب، ایمونولوژی و علوم تغذیه را روشن میکند. این امر بر اهمیت چارچوبهای تحقیقاتی مشترک برای رمزگشایی از سیستمهای پیچیده بیولوژیکی و تبدیل اکتشافات به مداخلات بالینی معنادار تأکید میکند. با توجه به اینکه اختلالات عصبی بار قابل توجهی از بیماریهای جهانی را به خود اختصاص میدهند، مداخلات حاصل از چنین علوم پایهای میتواند پیامدهای گستردهای در سلامت عمومی داشته باشد.
انتهای پیام